TRASTORNOS DE LA TIROIDES Y PARATIROIDES

ANATOMÍA

Ubicada en la base anterior del cuello, no se palpa.

Pesa: 20 – 30 gramos anterior al cartílago tiroideo anterior a la laringe y la tráquea.

Partes: lóbulos + istmo + lóbulo piramidal (80%).

Localizada detrás de los músculos infrahioideos. La fascia pretraqueal origina la vaina tiroidea que rodea toda la glándula, por encima del istmo forma el llamado ligamento suspensorio de la tiroides. Ligamento de Berry: tejido conectivo que une la glándula con los primeros 2 -3 anillos traqueales y el cartílago cricoides.

IRRIGACIÓN

ARTERIAL: Proviene de las arterias tiroidea superiores e inferiores.

Superior: primera rama de la carótida externa.

Inferior: del tronco tirocervical de la arteria subclavia.

En 80% de las personas es responsable de la irrigación de las cuatro paratiroides.

Tiroidea IMA: nace directo de la arteria innominada (tronco braquiocefálico) de la aorta.

DRENAJE VENOSO: venas tiroideas superior, media e inferior.

NERVIOS: el nervio laríngeo recurrente es rama del nervio vago, provee fibras motoras a todos los músculos intrínsecos de la laringe, excepto el cricotiroideo, y provee inervación sensorial a la mucosa debajo de las cuerdas vocales.

Nervio Laríngeo Recurrente:

Lesión del nervio produce parálisis de la cuerda vocal ipsilateral, manteniendola en abducción (disfonía). Lesión bilateral: pérdida completa de la voz probable obstrucción completa de la vía aérea (afonía) .

N. Laríngeo Recurrente derecho: Hace un asa debajo de la arteria subclavia derecha y luego asciende entre la tráquea y el esófago. N. Laríngeo Recurrente izquierdo: rodea el arco aórtico y asciende por el surco traqueoesofágico.

En cuellos radiados la posibilidad de lesión es más alta.

Sistema endocrino de la tiroides:

1. Productor de Hormonas Tiroideas:

-T4: Tiroxina -T3: Triyodotironina (ES LA ACTIVA).

2. Productor de Calcitonina

Folículo Tiroídeo: unidad fisiológica de la producción y almacenamiento de hormona tiroidea (100 – 300 um).

Capa de células foliculares cuboideas alrededor de un espacio lleno de coloide: tiroglobulina.

Células C (Parafoliculares): membrana basal del folículo tiroideo: producen calcitonina.

Funciones de las hormonas tiroideas:

1- Aumentan la síntesis de proteínas prácticamente en todos los tejidos del organismo. 2- La T3 incrementa el consumo de oxígeno en muchos tejidos. 3- Desarrollo normal del Sistema Nervioso Central en el feto. 4- Funcionamiento normal del sistema nervioso central. Su falta enlentece su funcionamiento.

5-Generación de calor.

6-Efectos cronotrópico e inotrópico en el sistema cardiovascular. 7-Aumenta el número de receptores para catecolaminas y amplifica la respuesta postreceptor en el sistema simpático. 8-Aumenta la eritropoyetina. 9-Regula el metabolismo óseo. 10-Permite la relajación muscular. 11-Interviene en los niveles de producción de hormonas gonadotrofinas y somatotropa o GH.

12-Permite la correcta respuesta del centro respiratorio a la hipoxia e hipercapnia.

Funciones de la calcitonina: 1- Innhibe la absorción intestinal de Ca+2. 2- Inhibe la resorción ósea. 3- Inhibe la reabsorción de fosfato a nivel de los túbulos renales.

Metabolismo:

90% del yoduro de la dieta se acumula en la glándula tiroides. Por transporte activo atraviesa las células foliculares, es oxidado e incorporado a residuos de tirosina dentro de la tiroglobulina. Se unen y forman monoyodotironina, diyodotironina, triyodotironina, tetrayodotironina (T4).

Peroxidasa tiroidea: proteína transmembrana en la membrana apical de la célula folicular: promueve las reacciones oxidación y yodinación.

T3:

-Mayor actividad metabólica.

-Es la forma activa. -Vida media: 8 – 12 horas.

-20% proviene del tiroides.

-80% proviene de T4 a T3.

T4:

-Menos activa, por menor afinidad por el receptor nuclear.

-Vida media: 7 días.

Embriología

La glándula tiroides se origina en la base de la lengua como una evaginación del tubo digestivo primitivo (agujero ciego). El primordio tiroideo desciende caudalmente; en la séptima semana ya se encuentra en posición. A la 12va semana empieza a funcionar .

Conducto tirogloso: es el conducto a través del cual descendio la tiroides, normalmente se atrofia y queda como banda fibrosa.

En 80% de las personas persiste un remanente: lóbulo piramidal.

Tiroides lingual:

Primordio tiroideo que no ha descendido, 1:3000. Sensación de masa, síntomas compresivos.

Dx: Biopsia por punción con aguja fina. Gammagrafia I123 ó Tc 99.

Tx: supresión con tiroxina.

Quiste tirogloso:

La falla en la resorción del conducto tirogloso puede originar una cavidad virtual, que se puede convertir en un quiste e infectarse y ser absceso 75%: localizados justo debajo del hioides y en la línea media. Dx: al pedir al paciente que saque la lengua, el quiste asciende.

1%: contienen CA papilar (25% tienen CA en otra parte de la tiroides).

Procedimiento de Sistrunk: para resecar el quiste Incluye resecar el hioides.

Si tiene un absceso: incisión y drenaje.

Tiroides lateral o aberrante:

Casi siempre es un CA papilar bien diferenciado que produjo metástasis a la cadena ganglionar linfática ipsilateral del cuello.

BOCIO NO TOXICO Bocio (Coto): aumento del tamaño de la glándula tiroides. Bocio Endémico: por deficiencia en la ingesta de Iodo (bocio coloideo nodular) .

Bocio con: -Función tiroidea normal - Hipertiroidismo subclínico - Hipotiroidismo -Tiroiditis Autoinmune.

Causa de Bocio en el mundo: 1- Idiopática 2- Falta de Iodo en la dieta.

Estado 1: detectable a la palpación. Estado 2: bocio palpable y visible con el cuello en hipertextensión.

Estado 3: visible con el cuello en posición normal. Estado 4: bocio visible a distancia.

La forma correcta de palparla es por detrás, se pide que trague. Se busca agrandamiento de la glándula y nódulos.

Pasos diagnósticos:

1-Historia Clínica

2-Examen Físico 3-Rx Tórax 4-Ultrasonido

5-Centelleo

6-Esofagograma

7-Broncoscopia

8-CAT

Indicación quirúrgica:

1-Presencia de signos o síntomas de compresión:

-Obstrucción de vía aérea.

-Obstrucción esofágica.

-Compresión de vena cava.

-Compresión de la tráquea.

2-Aumento de tamaño independiente del tratamiento médico. 3-Sospecha o positivo por malignidad

4-Bocio subesternal

5-Deformidad cosmética

Tiroiditis aguda:

Desorden infeccioso – más en mujeres Germenes: Streptococcus piogenes, Satphilococcus aureus, Pneumococcus pneumoniae. Mayor riesgo si hay bocio nodular o conducto tirogloso presente.

Dolor cervical y fiebre - pacientes son eutiroideos. Tx: antibióticos y drenaje del absceso.

Tiroiditis subaguda:

(Tiroiditis de Quervain, tiroiditis de células gigantes, tiroiditis dolorosa, tiroiditis pseudogranulomatosa) Mujeres en edad media – infección respiratoria previa fiebre, glándula dolorosa y firme, piel eritematosa 50%.

Tx: AINEs, salicilatos, corticoides.

Tiroiditis de Hashimoto:

(Tiroiditis linfomatosa crónica, tiroiditis crónica progresiva, tiroiditis linfocítica crónica autoinmune, struma linfomatosa). -Inflamación más común de la tiroides, afecta a mujeres de edad media (mujeres 14 : 1 hombres). -Es la causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo. -Autoinmune: altos niveles de anticuerpos contra la fracción microsomal de la célula tiroidea, tiroglobulina, T3, T4, receptor de TSH. -Común en sitios de alto consumo de Iodo (ejemplo Japón). -Común en los que recibieron RT en la niñez. -Falta organificación del Iodo baja síntesis de hormonas tiroideas. -Se eleva el TSH llevando a bocio -Dx: -Elevados niveles de anticuerpos microsomales -Glándula no es dolorosa -Hipertiroidismo en la fase aguda.

Tx: -Hormona tiroidea reduce el bocio. -Cirugía en caso de no haber respuesta al Tx médico

-Nódulo: descartar Linfoma.

Hipertiroidismo o Enfermedad de Graves-Basedow: -Más frecuente en mujeres (6 : 1 hombres). -Autoinmune: anticuerpos contra el receptor de TSH en las células foliculares que estimulan la producción y secreción de T3 y T4.

CUADRO CLINICO: -Adelgazamiento, fatiga, intolerancia al calor. -Piel fina y caída de cabello, uñas frágiles, sudoración. -Diarrea, perdida de peso, irritabilidad. -Taquicardia, hipertensión y arritmias. -Nerviosismo, irritabilidad, insomnio, ansiedad, delirio, temblor fino, hiperreflexia, amenorrea. -Disnea, Exoftalmos. -Catabolismo >> Anabolismo. -Mixedema pretibial.

Triada de la enfermedad de graves:

1-Hipertiroidismo 2-Bocio difuso 3-Exoftalmia y dermatopatía (mixedema)

Tratamiento: 1-Iodo radioactivo: I131 es el Tx definitivo en USA (< 5% recurrencia).

2-Tionamidas (propiltiuracilo), metimazol (tapazol) y carbimazol. 3-Cirugía: (tiroidectomia total bilateral). -Intolerancia a la terapia antitiroidea.

-Contraindicación para I131 (embarazo, linfoma).

-Falla al tratamiento médico. -Enfermedad nodular cuya biopsia PAF indica cirugía.

-El paciente no acepta otra forma de tratamiento.

(PTU + Propanolol 4 -8 semanas antes de la cirugía y continuar después).

Enfermedad de Plummer:

(Bocio multinodular) -Comprende el 20% de los pacientes con hipertiroidismo. -Uno o más nódulos tiroideos se vuelven hiperfuncionantes. -Los nódulos hiperfuncionantes actúan como tumores benignos de la tiroides.

-No está relacionado con tumores cancerígenos. -El bocio multinodular se origina prácticamente como la evolución en el tiempo de un bocio difuso simple. La frecuencia del bocio multinodular está, por tanto, en relación con la existencia del bocio difuso. Lo que significa que si en alguna zona geográfica hay déficit de yodo y hay bocio difuso, también habrá bocio multinodular.

CUADRO CLINICO:

-Taquicardia

-Cansancio, debilidad

-No adelgazamiento

TRATAMIENTO: -Tx antitiroideo.

-Cirugía: tiroidectomia total bilateral.

-I131.

Nodulos tiroideos:

Enfermedades de tiroides y paratiroides

Factores de riesgo para nódulo tiroideo: Entre los individuos asintomáticos con examen físico normal, se sugiere buscar nódulos tiroideos en quienes tienen: 1-Antecedente de exposición a radiación ionizante. 2-Historia de cáncer papilar de tiroides familiar. 3-Familiares de pacientes con Neoplasia Endocrina Múltiple tipo 2 (NEM 2).

4-Estudio genético compatible con formas hereditarias de cáncer medular de tiroides. 5-Historia de poliposis colónica familiar. 6-Síndrome de Cowden: -Origén genético autosómico dominante. -Hamartomas en piel, tiroides, mama, tubo digestivo, cerebro, utero. -Alto riego de Ca de tiroides, CA mama o CA endométrio.

7-Aumento de volumen cervical, disfonía, disfagia, asociados al hallazgo de uno o más nódulos tiroideos al examen físico.

Factores de riesgo para malignidad nódulo tiroideo: 1-Antecedente familiar de cáncer medular de tiroides. 2-Antecedente familiar de NEM 2 o cáncer papilar de tiroides. 3-Nódulo tiroideo de crecimiento rápido, firme o adherido a tejidos vecinos.

4-Parálisis de cuerdas vocales .

5-Presencia de un adenopatía regional o de metástasis a distancia.

6-Edad de presentación menor a 20 años o mayor a 70 años.

7-Sexo masculino. 8-Antecedente de irradiación cervical .

9-Presencia de síntomas locales (disfonía, disfagia, tos o disnea).

10-Nódulos tiroides que captan FDG en el estudio con PET.

El centelleo orienta:

Nódulo caliente: es el que capta el I131 más que el resto del tejido tiroideo.

-Autónomo (no responde a la supresión con TSH). -Tóxico: produce hormona tiroidea en exceso. -No tóxico.

-No Autónomo

Nódulo Frío: no capta el I131. Mayor probabilidad de malignidad.

Objetivo de evaluar un nódulo tiroideo: diferenciar si es quirúrgico. Categorias: nódulo hiperplásico, coloide, quístico, inflamatorio, maligno.

El primer paso es el USG diferencia entre sólido y quístico. Si es quístico la probabilidad de que sea maligna es baja, si es sólido hay que hacer centelleo para ver si es caliente o frío.

Uno de cada 20 nódulos palpables es maligno. CA de tiroides 2 - 4 /100000 habitantes (3⁄4 son asintomáticos). 5% de los adultos tienen nódulos tiroideos palpables (más en mujeres).

Prevalencia:

-30% por USG en < 50 años. -50% en > 60 años. -90% de todos los nódulos tiroideos no son palpables. -50% de los nódulos solitarios palpable tienen bocio multinodular por USG.

-El riesgo de CA es similar en pacientes con nódulo solitario o múltiples. -Aumento rápido de tamaño sugiere hemorragia en nódulo existente.

-10% de los nódulos que sangran son malignos. -5% de los nódulos que no sangran son malignos.

-Crecimiento rápido (semanas) sugestivo de malignidad. -Nódulo tiroideo > 3 cm que se desarrolla en ± 4 semanas. -Linfoma, carcinoma anaplásico y la metástasis a la tiroides. -Síntomas de invasión por malignidad: disfonía, disfagia, compresión de la vía aérea. -Dolor sugiere tiroiditis (ejemplo tiroiditis de Quervain)

-20 – 50% de nódulos solitarios en < 20 años son malignos. -Malignidad es el doble en hombres que en mujeres. -30% de los que reciben radiación tienen nódulos palpables, de los cuales 30-50% son CA (> 70% papilares – más en mujeres).

Punción con aguja fina: es para el nódulo sólido, buscando posibilidad de que sea cáncer. Puede descartar pero no confirmar. -Sensibilidad: > 90% -Especificidad > 70%

-Valor Predictivo Positivo : 46%

-Valor Predictivo Negativo: 97%

-Falsos negativos: 1 – 5%

CITOLOGIA TIROIDEA CLASIFICACIÓN DE BETHESDA : de acuerdo al USG, la posibilidad de que sea maligno.

Cáncer de tiroides

BIEN DIFERENCIADO: -Papilar (más frecuente): disemina vía linfática. -Folicular: disemina vía hemática. -Variantes diversas: más y menos agresivas.

POBREMENTE DIFERENCIADO: más agresivo. -Insular. -Células grandes.

INDIFERENCIADO:

-ANAPLASICO mucho más agresivo.

Cirugía: incisión de Kosher. Al terminar la cirugía: se extuba al paciente y el anestesiologo verifica la Integridad de las cuerdas vocales.

BABA: Bilateral Axillo – Breast Approach : hay una técnica con el Da Vinci en la cual se entra por la axila.

-Adenoma y carcinoma de células de Hurtle.

-CA medular 5%. -CA anaplásico 2- 6%. -Linfoma 1%.

Sistemas de puntuación para pronósticos de CA de Tiroides:

-AGES

-AMES

-MACIS

Complicaciones de la tiroidectomia: -Infección: 0.5% -Edema traqueal -Hematoma: 1.2 – 1.6%: algo quedó sangrando, se tapa el drenaje, se forma un coágulo que comprime la tráque, no puede respirar, baja la saturación, no se puede intubar. Hay que cortar los puntos de la piel y eso sale, después se lleva al quirófano para ver qué está sangrando.

-Lesión del nervio laríngeo superior -Lesión del nervio laríngeo recurrente -Hipoparatiroidismo (hipocalcemia): signo de chovsteck y trousseau. Por que se pudieron haber volado las paratiroides. Siempre medir calcio 8h después. -Parestesias periorales -Otros signos clinicos -Lesiones de las cuerdas vocales: parálisis uni/bilateral que no pueda respirar.

PARARTIROIDES

-Calcio sérico: 48% ionizado + 46% unido a proteínas + 6% aniones inorgánicos.

↓Ca ionizado = Paratiroides = ↑ PTH = ↑ resorción ósea, ↑ resorción renal de Ca y se normaliza el nivel. 90% vitD viene de síntesis en la piel por UV.

Hiperparatiroidismo primario

-Adenoma es la causa en 80 – 85%. -Hiperplasia 15 – 20 %. -Puede ser esporádico o parte de desorden familiar: HPT familiar.

CLINICA DEL HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO:

-Litiasis renal. -Dolor óseo, osteopenia. -Osteoporosis, fracturas patológicas.

-Pancreatitis, enfermedad ulceropeptica.

-Constipación, anorexia.

-Perdida de peso, hipertensión.

Hiperparatiroidismo secundario

Por deficiencia de Calcio o de Vit D (ejemplo dietas pobres en Ca, malabsorción, FRC).

Indicaciones quirúrgicas:

-Ca > 11.0mg/dl -PO4 > 6.0 mg/dl

Hiperparatiroidismo terciario

Muy raro. En Falla Renal cuando una o más glándulas se vuelven autónomas.

Indicaciones quirúrgicas: -Ca > 11.0 mg/dl. -Hipercalcemia aguda > 12.5 mg/dl.

Carcinoma de Paratiroides

Muy raro.