RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN

Hay una fase EBB, una de flow (catabólica), y recovery (anabólica, que empieza en UCI, sigue en la casa). La fase de EBB trata de inestabilidad hemodinámica, shock. Se pueden utilizar cualquiera de las variables, en fase EBB todo está disminuido, en fase flow aumentan como respuesta a la agresión.

FALLA DE ÓRGANOS:

• SFOS, INICIADO POR UN SRIS.

• SI EL PACIENTE LLEVA MÁS DE DOS SEMANAS SE CRONIFICA EN UCI, ES UN CRÍTICO CRÓNICO, DESARROLLA UN PEAK.

Hay curvas que suben y bajan, el paciente puede complicarse, subir y bajar, al final puede recuperarse o fallecer. Graficando con el consumo de oxígeno, en la fase EBB hay caída del consumo de O2, si pasan 24 horas no hay retorno, fallece. Es un shock refractario, no responde a norepinefrina. Si se logra revertir pasamos a la fase de flow.

LA FASE EBB ES HIPODINÁMICA, HIPOMETABÓLICA, CAE LA TEMPERATURA CORPORAL, HAY HIPOPERFUSIÓN QUE AUMENTA LOS NIVELES DE LACTATO, LA PRODUCCIÓN DE CO2 CAE, SE GENERA HIPERGLICEMIA, ETC.

Cuando se comienza a revertir aparece la respuesta inflamatoria flow; se trata de una fase hipermetabólica, hiperdinámica, con elevación de hormonas, destrucción del ME, aumento del gasto basal energético, aumenta transporte de O2, el tejido consume más O2 que en situaciones normales.

EN LA FASE CRÓNICA EL HIPERMETABOLISMO CAE, SE NORMALIZA LA RESPUESTA HORMONAL, Y SE REQUIERE UN ÓPTIMO APORTE PROTÉICO.

El paciente en shock va a tener vasoconstricción, hipoperfusión del tubo digestivo, esplácnico, se desvía el flujo al SNC y CV, hay vasoconstricción renal severa, pobre orina, caída del gasto cardíaco, se debilita la barrera intestinal, traslocación bacteriana, las bacterias van a las células de Kupfer, si no se controla a tiempo se producen sepsis y shock.

El nivel de estrés depende de la agresión. El paciente gran quemado es el ejemplo más severo de estado de hipermetabolismo. En el hipermetabolismo la fuente primaria de energía principal es proteína.

Durante la inanición el exceso de producción de acetil CoA va al hígado pero no se puede metabolizar así que este produce cuerpos cetónicos, que luego se van a convertir en principal fuente del SNC (esto es en hipometabolismo).

Dependiendo del balance entre citoquinas proinflamatorias y antiinflamatorias puede haber un SIRS leve o severo, esto está gobernado por la genética de cada uno.

El SIRS se puede dar por agresiones infecciosas o no infecciosas; si es por bacterias, hongos o virus, se llama sepsis o shock séptico. Importante recordar que NO existe el término sepsis severa. En el shock séptico se requieren vasopresores.

CRITERIOS SIRS:

• TEMPERATURA ENTRE 36 Y 38.

• FC MAYOR A 90.

• FR MAYOR A 20, O PACO2 MENOR A 32.

• LEUCOCITOSIS O LEUCOPENIA MAYOR A 12 MIL O MENOR A 4 MIL LEUCOCITOS.

Hay FR como resucitación inadecuada, foco infeccioso, disfunción orgánica, mayor a 65 años, etc. La hipófisis, el hipotálamo y la glándula suprarrenal condicionan el SIRS. EL EXCESO DE CORTISOL RETRASA LA CICATRIZACIÓN. Hay un mecanismo de retroalimentación, que es frenado por el cortisol, pero posterior a una cirugía mayor esta retroalimentación se anula, se acentúa el efecto del ACTH y cortisol, aumenta el catabolismo proteico que es lo que más afecta, aumenta la proteólisis hasta 5 veces. Se favorecen las distintas vías de atrofia que terminan en degradación proteica.

FASES:

• LA FASE UNO ES LOCAL.

• LA FASE 2 PRESENTA UNA RESPUESTA CON ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS.

• LA FASE 3 CURSA CON SIRS + FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE.

Puede haber una sobreexitación (respuesta inflamatoria sistémica muy severa que evoluciona a falla orgánica), o hiporreactividad (que cursa con peor pronóstico).

• SIRS: ES MEDIADO POR CITOQUINAS. FASE PROINFLAMATORIA.

• CARS: INMUNOSUPRESIÓN CON MAYOR NÚMERO DE INFECCIONES. FASE ANTIINFLAMATORIA.

• MARS: ES UNA COMBINACIÓN DE AMBOS.

• CHAOS: CURSA CON AFECTACIÓN CARDIOVASCULAR, HOMEOSTASIS, APOPTOSIS, SUPRESIÓN INMUNOLÓGICA, FALLA ORGÁNICA.

Hay una agresión inicial, que provoca una respuesta con inflamación sistémica muy severa que luego progresa a falla orgánica múltiple, y si no es severa puede ir a CARS. Si no se da nutrición enteral puede empeorar mucho el pronóstico en estos pacientes.

Importante recordar que 1 g N en orina 24 h = 6.25 g proteínas.

El balance en personas sanas debe estar entre +1 +2. En los pacientes muy severos hay pérdida de proteínas por el estado de hipercatabolismo. El edema generalizado es porque estos pacientes retienen mucho líquido, aumenta la presión oncótica en el tejido, aumenta la permeabilidad capilar. Los pacientes sépticos y en falla orgánica múltiple tendrán mayor aumento de peso. Los que están en ayuno o en cirugía no complicado pierden peso.

EXISTEN 5 EJES:

• HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS ADRENAL.

• TIROTRÓPICO (T3 DISMINUYE).

• SOMATOTRÓPICO.

• LACTOTRÓPICO.

• LH TESTOSTERONA (ES LA MÁS IMPORTANTE HORMONA ANABÓLICA).

El primer hit es el trauma que llevó al paciente al hospital, el segundo es el trauma de la operación, y el tercer hit la cirugía reparadora. Los NK se activan por macrófagos y pueden generar una inflamación que lleva a falla orgánica. Entre las bacterias hay sinergia, complemento, citoquinas, el macrófago expresa citoquinas pro inflamatorias, eventos iatrogénicos. El cytosorb adsorbe las citoquinas, se pegan a este.

TRÍADA DE LA SEPSIS:

• HIPOTENSIÓN. • HIPOPERFUSIÓN. • DISFUNCIÓN ORGÁNICA.

La debilidad de los pacientes los acompaña incluso después de haber estado ingresados en UCI, todo producto del encamamiento y atrofia muscular. En este estado las células mieloides pueden salir a diversos órganos, tienen arginasa, destruyen arginina, hay caquexia, malnutrición y muerte.