CIRUGÍA PEDIÁTRICA

Si un recién nacido está vomitando debemos conocer si el vómito es bilioso o no bilioso.

· En vómitos no biliosos de menos de una semana pensamos en atresia esofágica.

· En los biliosos de menos de una semana atresia duodenal, atresia intestinal.

· Biliosos de más de una semana RGE, intolerancia, hipertrofia de píloro.

· Los biliosos de más de una semana pensamos en obstrucción intestinal.

ATRESIA ESOFÁGICA

Se asocia con malformaciones congénitas: cardíacas son lo principal que debemos descartar, luego riñón.

En la sintomatología puede haber polihidramnios, salivación aumentada, distrés respiratorio, cianosis, vómitos con alimentación, etc.

El diagnóstico se da al no poder pasar SNG al estómago; Rx con la sonda enrollada, presencia de aire en el estómago. Se les debe hacer un eco para verificar que no haya malformaciones cardíacas o renales. El tratamiento es quirúrgico.

ATRESIA DUODENAL

Interrupción del duodeno. Es más rara y se ve muy asociada a Síndrome de Down. Se asocia a atresia de esófago. Más se asocia a Down y malformaciones cardíacas.

Puede ser por falta de recanalización duodenal o por crecimiento anular del páncreas.

El 85% están después de la ampolla de váter y produce vómitos biliosos.

Se puede hacer sospecha prenatal porque se ve una gran burbuja gástrica con polihidramnios; tienden a ser prematuros por la presencia de polihidramnios.

La distensión abdominal es muy rara; se ve signo de doble burbuja en la radiografía (estómago y primera porción del duodeno).

Se les debe colocar SNG para descomprimirlos, corregir la deshidratación, tratamiento quirúrgico (no es una emergencia). Se debe dar manejo integral de las malformaciones atresia intestinal.

Es la principal causa de obstrucción en recién nacidos. 1 en 5 mil. Puede ocurrir en cualquier parte del intestino.

· Teoría de recanalización de Tandler: defecto en la recanalización.

· Teoría vasculas: asociada a isquemia y necrosis.

Puede haber anomalías genéticas, cardíacas o renales asociadas.

Se puede sospechar prenatalmente: polihidramnios (si es proximal), si es distal no se tendrá polihidramnios tan severo.

Apenas nace el niño tendrá vómitos biliosos, habrá distensión abdominal, no hace meconio, se puede elevar la bilirrubina, el niño se deshidrata muy rápido, no orina, taquicardia, letargo.

En la radiogradía se ve triple burbuja: estómago, duodeno, asas intestinales dilatadas.

El tratamiento es quirúrgico para corregir la obstrucción intestinal.

ATRESIA DE VÍAS BILIARES

Se produce cuando los conductos biliares están osbtruídos, obliterados, etc. Hay una incidencia de 1:10 mil.

Es la causa más frecuente de colestasis neonatal y se presentan principalmente con ictericia, coluria y acolia. Hay elevación de bilirrubinas directas. Hepatopatía primaria: atresia biliar. La etiología es desconocida, no hay causas exactas. Menos del 10% están asociadas a otros problemas. La más comun es la atresia de la porta hepatis. Se debe referir antes del segundo mes de vida.

El diagnóstico lo dan las bilirrubinas totales y directas. El tratamiento va a estar determinado principalmente por el tiempo de evolución de la enfermedad. Si es antes de los dos meses se hace un procedimiento de Kasai (se anastomosa el intestino al hígado).

HERNIA DIAFRAGMÁTICA

Tiene una incidencia de 1:5 mil, mortalidad cercana al 50%, depende la parte médica, produce muerte en más del 1% de los infantes. La más frecuente es la de Bochdaleck (hernia diafragmática posterolateral izquierda), el 85% de las veces ocurre del lado izquierdo, 2% es bilateral y fatal (no se desarrollan los pulmones).

La hernia de Morgagni es anterior al meato.

La hipoplasia pulmonar es un efecto bilateral; a pesar de que la hernia sea unilateral. Se va a generar un aumento de la resistencia vascular pulmonar que producirá hipertensión pulmonar. Se va a producir una respuesta vasoconstrictora; se cierra el foramen oval; la sangre de las cavidades derechas no oxigenada se mezcla con la oxigenada, se genera hipoperfusión, hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria.

Entre más precoz la severidad de los síntomas peor es el pronóstico por mayor grado de hipoplasia pulmonar.

El manejo inicial consiste en intubar al paciente, colocar SNG, ventilación mecánica, sedación, venoclisis, evitar la HTP.

Ventilación: puede ser convencional, ventilación de alta frecuencia, oxigenación de membrana extracorpórea.

ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS

Son defectos de la pared abdominal; el onfalocele está cubierto por el cordón umbilical; en la gastrosquisis el contenido está por fuera. Puede deberse a falla en el cierre de los pliegues de la pared abdominal. Incidencia de 1 en 5 mil. El onfalocele es más grave, se asocia mucho a malformaciones (más del 50 %). La gastrosquisis no se asocia a malformaciones.

El onfalocele puede estar asociado a macroglosia (Beckwith-Wiedemann); pentalogía de Cantrell. Si es más pequeño puede estar asociado a más malformaciones. Se debe hacer diagnóstico prenatal. El manejo consiste en traslado a unidad médica adecuada, SNG, acceso venoso adecuado, cubrir el defecto con apósitos húmedos, mantener la normotermia. Se deben mantener las membranas húmedas para que no se rompan. El tratamiento no quirúrgico consiste en reepitelizar; quirúrgico consiste en cierre primario o cierre diferido. Tiene una sobrevida de más del 90%.

La gastrosquisis es un defecto en la pared abdominal anterior, a la derecha del cordón, sin saco, las asas quedan expuestas al líquido amniótico, por eso se ven edematosas. No sale el hígado. No se asocia a malformaciones (menos del 10%), 1:5 mil. No se conocen las causas.

Se debe colocar SNG, acceso venosos adecuado, cubrir con apósitos húmedos, manejar la normotermia; se debe evitar la isquemia intestinal. Se puede usar cierre primario o diferido.