ANESTESIA

Reducción escalonada, reversible y controlada de las funciones del SNC, inducida farmacológicamente por la presencia de anestesia en el cerebro.

Para que haya anestesia general debe haber:

1. HIPNOSIS: COMPONENTES CORTICALES; INCONSCIENCIA, AMNESIA.

2. ANALGESIA: COMPONENTES SUBCORTICALES; ANTINOCICEPCIÓN, RELAJACIÓN, ESTABILIDAD AUTÓNOMA.

3. RELAJACIÓN O INMOVILIDAD.

El dolor es la percepción consciente de la información nociceptiva; la nocicepción es el proceso en el cual la información de dolor viaja desde las terminaciones periféricas hasta la corteza cerebral.

No se conoce a qué nivel actúan los anestésicos para producir amnesia, inconsciencia e inmovilidad; se conocen más las vías de nocicepción ascendentes, que viajan al ganglio de la raíz dorasl, hacia el asta posterior, se cruza por el espinotalámico o espinoreticular, hace relevo en el NTS, luego al tálamo y de ahí a la corteza sensorial.

También hay vías que descienden: el hipotálamo, amígdala, sustancia gris periacueductal, NTS, núcleo rostral ventral, y estas vías al bajar modulan para que la información de la periferia no suba, o bien, pueden hacer que se amplifique. Para la anticepción por lo general se utilizan opioides que actúan en la amígdala, SGPA, NTS, cuerno posterior en los receptores opioides. Los anestésicos inhalados también producen cierto grado de anticepción; los IV como propofol producen muy poca antinocicepción o inmovilidad, para lograr esto se debe cuadruplicar la dosis con más efectos adversos. Se prefieren opioides o inhalatorios.

ANESTESIA GENERAL

1. INHALATORIA: HALOGENADOS (ISOFLUORANO, SEVOFLUORANO, DESFLUORANO).

2. IV: PROPOFOL, REMIFENTANIL, KETAMINA, ETOMIDATO, TIOPENTAL SODICO.

ANESTESIA CONDUCTIVA: PERIDURAL, RAQUÍDEA, BLOQUEOS.

Complicaciones son bastantes y severas: respiratorias, CV, SNC. Puede haber obstrucción de vía aérea, hipoventilación, broncoaspiración, HTA, arritmias, IAM, hipoxemia, hipercapnia, deshidratación, hipotermia, retención urinaria. La más catastrófica es el colapso CV, broncoaspiración, hipoxemia.

Efectos pueden ser hemodinámicos como depresión de la PA, del miocardio, del control de barorreceptores, del tono simpático central; o respiratorias y digestivas como disminución del impulso ventilatoria, supresión del reflejo nauseoso, del tono del EE. De 10 pacientes, 6 tienen náuseas. Con los setrones baja a 2 de cada 10.

La anestesia produce vasodilatación, disminución del metabolismo del paciente, hipotermia. Tenemos un umbral de 37o, con la anestesia baja a 35o, la temperatura comienza a caer por la vasodilatación, la temperatura de los quirófanos, N y V.

El dolor produce una respuesta a HTA y taquicardia, si el paciente no tiene buenas coronarias puede llevar a isquemia de miocardio.

Hay 3 fases:

• ANALGESIA.

• EXCITACIÓN O DELIRIO CON HIPERREFLEXIA.

• ANESTESIA QUIRÚRGICA.

• PARÁLISIS BULBAR CON COMA Y MUERTE (ES RARA).

Se deben medir los signos vitales del paciente cada 5 minutos. Como se trata de angentes inhalatorios se baja la concentración administrada para evitar el colapso.

1. EN LA FASE DE INDUCCIÓN SE USAN AGENTES INHALATORIOS, O HIPNÓTICOS POR VÍA INTRAVENOSA. SI SE REQUIERE INTUBACIÓN SE COLOCAN RELAJANTES MUSCULARES.

2. EN LA FASE DE MANTENIMIENTO SE USA EL INHALATORIO SOLO O INHALATORIO MÁS OPIOIDES.

3. EN LA FASE DEL DESPERTAR SE SUPRIMEN LOS ANESTÉSICOS.

**La inducción de secuencia rápida se hace con opioides, propofol, succinilcolina, etc. luego se intuba al paciente. Para determinar en qué plano se encuentra al paciente:

1. EN LA ETAPA 1 HAY TONO MUSCULAR NORMAL, MOVIMIENTO OCULAR LIGERO.

2. EN LA 2 EL TONO MUSCULAR ES NORMAL A ELEVADO, MOVIMIENTO OCULAR MODERADO.

3. EN LA FASE 3 TENEMOS 4 ESTADÍOS.

4. EN LA FASE 4 EL PACIENTE NO RESPIRA, ESTÁ SUMAMENTE FLÁCIDO.

Se usan vasoconstrictores e inotrópicos para contrarrestar los efectos.

Teorías de la anestesia: antes se pensaba que los antestésicos extraían los lípidos del cerebro (no explicaba como el paciente despertaba), Meyer y Overton llegaron a la conclusión de que a mayor liposolubulidad mayor riesgo para el paciente; la de los receptores indicaba que estos actuaban sobre proteínas implantadas en la capa bilipídica de la membrana, dijeron que no existe un receptor común a los anestésicos generales.

Dependiendo de la concentración pueden actuar en diferentes receptores para producir inmovilidad, amnesia e inconsciencia.

Mecanismos de acción:

• LOS ANESTÉSICOS ACTÚAN SOBRE GABA A, DEPENDE DEL LIGANDO QUE ES GABA, AL ACTIVARSE ENTRAN CLORO Y BICARBONATO.

• LOS HALOGENADOS ACTÚAN SOBRE TODO EN ALFA.

• LOS ENDOVENOSOS EN BETA.

• BARBITÚRICOS ENTRE ALFA Y BETA.

• BENZODIACEPINAS EN GAMMA.

• SOBRE EL NMDA ACTÚA LA KETAMINA QUE PERMITE LA ENTRADA DE CALCIO A LA CÉLULA; LA KETAMINA ES UN ANTAGONISTA, EVITA LA DESPOLARIZACIÓN.

• MEDICAMENTOS ADYUVANTES SON LOS ANTAGONISTAS ALFA 2 COMO CLONIDINA, DEXMETOMEDINA.

A medida que aumenta la concentración plasmática de propofol aumenta el efecto de los anestésicos. El propofol no es tan buen anestésico ni analgésico.

Inhalatorios a dosis muy bajas producen amnesia, luego inconsciencia, por último inmovilidad.

La inmovilidad se puede producir por receptores GABA A a nivel medular por propofol. La amnesia se poduce porque los anestésicos que actúan en las neuronas piramidales del hipocampo.

Los halogenados se clasifican en dos tipos: éter e hidrocarburos como el halotano. Los anestésicos en inorgánicos como el óxido nitroso y orgánicos como el cicloporpano.

En cuanto a farmacocinética los anestésicos inhalatorios, gases y líquidos volátiles en estado gaseoso se absorben por difusión pasiva a favor de un gradiente de concentración o presión parcial del gas o vapor anestésico.

Si se quiere dormir a un oaciente rápido se debe usar un agente poco soluble como sevofluorano.

Factores que modifican la CAM de los agentes inhalatorios: la aumentan la edad baja, hipertermia, alcohol, hipertensión.

Monitoreo de PA, FC, oximetría, capnografía, EKG. Invasivas pueden ser una línea arterial y PVC.

ANESTESIA EPIDURAL Y RAQUÍDEA

Hay distintos niveles cutáneos mínimos que se sugieren a la hora de realizar una anestesia espinal.

La anestesia raquídea es cololcar el anestésico general en el espacio subaracnoideo, con el paciente en decúbito lateral. A los pacientes obesos es mejor colocársela estando sentados. Generalmente se utiliza la bupivacaína o marcaína, que puede ser hipo, iso e hiperbárica; dependendiendo de la osmolaridad del LCR.

Se utilizan agujas como la aguja en punta de lapiz (no se deben utilizar las menores de 25 porque producen cefalea postrraquídea).

LA MÉDULA EN EL ADULTO TERMINA EN L1 (SE DEBE INSERTAR LA AGUJA EN L3-L4).

Cambios fisiológicos: se produce un bloque simpático, ocasiona bradicardia, vasodilatación, disminución del retorno venoso, hipotensión arterial. Disminuye la presión más del 30% de la basal. Puede haber afección del frénico si el nivel raquídeo sube mucho (el paciente no respira), también puede haber bloqueo de nervios craneales, el paciente no traga, pierde la conciencia por la hipotensión, caída de la temperatura debajo del nivel sensitivo, temblores. La que más se utiliza es marcaina y xilocaina hiperbárica.

Se pueden añadir epinefrina y fenilefrina para aumentar la duración de la anestesia hasta en un 50%.

Complicaciones pueden ser: cefalea posdural, dolor de espalda, deterioro neurológico, síndrome neurológico transitorio, infección.

MANEJO BÁSICO DE LA VÍA AÉREA

Lo primero que debemos hacer es verificar si la vía aérea es permeable, pues la causa más común de obstrucción es por la lengua. Se puede evitar con tracción mandibular e inclincación de la cabeza. Si esto no resulta se puede utilizar una cánula para levantar la lengua. Debe tener el tamaño adecuado. Solo se deben usar con el paciente inconsciente. La vía nasofaríngea no se debe usar pacientes con fractura de base de cráneo ni pacientes anticoagulados. Se utiliza el dispositivo de bolsa-válvula-máscara para administrar presión positiva. La prioridad es oxigenar al paciente.

Puede haber hipoventilación e insuflación gástrica como principales complicaciones.

Dispositivos supraglóticos: están los de sellado con manguito perilaríngeo, las autopresurizantes. También se clasifican como de primera, segunda y tercera generación.

El videolaringoscopio permite visualizar la glotis y cuerdas vocales.